ملتقى للابداع والبرامج

المواضيع الأخيرة

» الحل الامثل لتوفير الكهرباء و ضمان لالواح الطاقة 25 سنه وسعر مغري للمنازل والشاليهات
الجمعة يوليو 03, 2015 12:47 pm من طرف slomaskhab

» http://trvianz.com/tx1/register.php?ref=76
الأربعاء يونيو 24, 2015 1:55 am من طرف slomaskhab

» اخبار صح للاخبار الصحيحه فقط
الأحد يونيو 14, 2015 8:41 pm من طرف slomaskhab

» أفضل بديل للعبة ترافيان
السبت يونيو 13, 2015 12:39 am من طرف slomaskhab

» القران اولا
السبت مارس 21, 2015 7:21 pm من طرف slomaskhab

» صحيفة الديوان الالكترونية
الثلاثاء مارس 17, 2015 7:46 pm من طرف slomaskhab

» زراعة شعري في رويال هير اسطنبول بالصور
الأحد مارس 08, 2015 10:35 pm من طرف slomaskhab

»  منتجات جديدة من قطاع النانو ببنك التقنيات - نانوفيت - NanoVIT
السبت فبراير 28, 2015 4:12 pm من طرف slomaskhab

» Drug Court Planning Initiative
الخميس أغسطس 04, 2011 12:32 am من طرف زائر

التبادل الاعلاني

سبتمبر 2017

الإثنينالثلاثاءالأربعاءالخميسالجمعةالسبتالأحد
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930 

اليومية اليومية


    اكتشاف مسار فقدان وبقاء خلايا أدمغة مرضى باركنسن

    شاطر
    avatar
    منجى
    عضو ذهبى

    ذكر
    عدد الرسائل : 365
    العمر : 28
    علم بلدي :
    مهنتي :
    هوايتي :
    الأوسمة :
    تاريخ التسجيل : 08/02/2009

    اكتشاف مسار فقدان وبقاء خلايا أدمغة مرضى باركنسن

    مُساهمة من طرف منجى في الثلاثاء فبراير 17, 2009 3:54 am


    مازن النجار


    لاحظ أطباء الأعصاب على مدى عقود وجود جسيمات ليوي، وهي كتل بروتينية متجمعة داخل الخلايا، وتظهر في أدمغة المصابين بمرض باركنسُن (الشلل الرعاشي)، وغيره من أمراض عطب الأعصاب.

    ويشير وجود جسيمات ليوي هذه إلى مشكلات كامنة في عمليات تدوير البروتينات وتصريف نفاياتها، مما يقود إلى لغز حول الكيفية التي يؤدي بها تعطيل هذه العمليات إلى قتل خلايا الدماغ، حسب نيوزمديكال.


    وتشير إحدى الإجابات الممكنة إلى انقطاع دائرة البقاء المسماة "MEF2D" وهو جين (مورّث) بشري.


    فقد اكتشف باحثون في الفارماكولوجيا بكلية طب جامعة إيموري الأميركية أن لجين "MEF2D" حساسية تجاه المركب الرئيس في جسيمات ليوي، وهو بروتين يسمى ألفا-سَيْنوكلَيْن, نشرت حصيلة دراستهم مؤخرًا بدورية "سَياَنْس".


    إجهادات سُميّة
    يقول الباحثون إنهم شخّصوا ما قد يكون مسارًا هامًّا يسيطر على فقدان وبقاء الخلايا ذات الصلة بمرض باركنسن. وربما يفضي مزيد من البحث إلى تحديد العقاقير التي قد تنظم جين "MEF2D" بما يسمح لخلايا الدماغ بالبقاء والنجاة من الإجهادات السُميّة التي تعطل تدوير البروتين.


    المعلوم أن معظم حالات مرض باركنسُن تعتبر "متفرقة" أو غير منتظمة، أي لا سبب وراثيًّا واضحًا لها، لكن هناك صورا موروثة من المرض، بعضها يمكن ربطه بطفرات في الجين المسؤول عن ألفا-سَيْنوكلين أو تشفيراته الثلاثية.


    فهذه الطفرات والتشفيرات تدفع الدماغ لإنتاج صورة سُميّة من بروتين ألفا-سَيْنوكلين أو كميات زائدة عن الطبيعي. وهو سُميّ بطريقة ما، لكن ألفا-سَيْنوكلين ليس جزءا من آلية موت وبقاء الخلايا.


    تفعيل وتعطيل الجينات
    وقد وجد الباحثون أن الأجزاء التي عُزلت من الخلايا سوف تمتص بروتين "MEF2D"، وتتداخل كيميائياً مع تقنية "MEF2D"، مسببة ارتفاع مستويات "MEF2D". وهذا بدوره عامل نسخ جيني، أي بروتين يتحكم في تفعيل وتعطيل جينات عديدة.


    وكانت دراسات سابقة قد أظهرت أن "MEF2D" ضروري لنمو وبقاء خلايا الدماغ بشكل سليم. ولكي يقوم بوظيفته، ينبغي أن يتمكن من تقييد الحمض النووي.


    لكن عندما تعطلت عملية تصريف ألفا-سَيْنوكلَيْن، وجد مؤلفو ذلك التقرير أن معظم بروتين "MEF2D" المتراكم لا يستطيع تقييد الحمض النووي. وهذا قد يعني أن البروتين تعرض لطي غير سليم أو للتعديل.


    فرغم توفرالكثير من بروتين "MEF2D"، هناك شيء ما سبب خموله أو تعطيله.


    وجد الباحثون أن الفئران المحورة بحيث تزيد إنتاج ألفا-سَيْنوكلَيْن قد ارتفعت بأدمغتها مستويات بروتين "MEF2D" المُعَطّل, كذلك كانت مستويات هذا البروتين مرتفعة بأدمغة مرضى باركنسن مقارنة بغير المصابين به.

      الوقت/التاريخ الآن هو الثلاثاء سبتمبر 26, 2017 1:56 am